Durante años hemos escuchado que antes tener hijos era fácil y que ahora conseguir un embarazo se ha convertido en una carrera de obstáculos. La sensación merece una explicación, pero no una respuesta rápida: tener menos hijos, tardar más en concebir y no poder mantener un embarazo son fenómenos distintos. La medicina reproductiva permite separar algunas de sus causas. Para entenderlas hay que mirar más allá del consejo de "relajarse": hacia los cromosomas de los óvulos, la producción de espermatozoides, la inflamación pélvica, el metabolismo y la calidad de las pruebas que usamos para medir todo ello.
1. Antes de buscar culpables: ¿qué está empeorando exactamente?
En España nacieron 318.005 niños en 2024, un 25,6% menos que en 2014. El indicador coyuntural de fecundidad fue de 1,10 hijos por mujer y la edad media a la maternidad se situó en 32,6 años, según el INE. Esta última cifra incluye todos los nacimientos, no únicamente los primeros hijos. Son datos demográficos, no resultados de un análisis de la capacidad biológica para concebir. [1]
Conviene distinguir:
- Natalidad: los nacimientos que se producen en una población. Cambia con el tamaño y la estructura de esa población y con cuántas personas desean y pueden tener hijos.
- Fecundabilidad: la probabilidad de conseguir un embarazo en un ciclo menstrual. En investigación suele estudiarse a través del tiempo hasta el embarazo.
- Infertilidad: en la definición clínica clásica utilizada por la OMS, no conseguir un embarazo después de 12 meses o más de relaciones sexuales regulares sin anticoncepción. Ese plazo no obliga a esperar un año cuando hay motivos para consultar antes.
- Nacimiento vivo: un resultado diferente de la fecundación, del test positivo y del embarazo confirmado por ecografía.
La OMS estimó en 2023 que aproximadamente una de cada seis personas adultas experimenta infertilidad a lo largo de su vida. No significa que una de cada seis sea infértil en este momento, ni que todas tengan una imposibilidad permanente de concebir. Tampoco demuestra por sí solo que el problema sea seis veces más frecuente que antes o que esté aumentando a la misma velocidad en todos los países. [2]
Una revisión de 277 encuestas publicada en PLOS Medicine encontró pocos cambios entre 1990 y 2010 en la mayoría de las regiones estudiadas. Pero utilizó una definición demográfica basada en nacimientos vivos y cinco años de exposición, distinta del criterio clínico de 12 meses. No sirve para negar cualquier empeoramiento posterior: sirve para recordar que comparar épocas exige comparar las mismas medidas. [3]
La pregunta rigurosa no es "¿por qué somos todos menos fértiles?", sino cuánto corresponde al momento de buscar embarazo, cuánto a enfermedades concretas, cuánto a factores ambientales y cuánto a cambios en la detección y en la forma de contar.
2. La edad del óvulo importa por sus cromosomas, no solo por cuántos quedan
Decir que "con la edad baja la fertilidad" resulta insuficiente. Hay dos problemas distintos: la reducción de la reserva ovárica y el deterioro de procesos que permiten que un óvulo reparta correctamente sus cromosomas.
Los ovocitos humanos comienzan su desarrollo antes del nacimiento y pueden permanecer durante décadas detenidos en una fase de la meiosis, la división que prepara las células reproductoras. Cuando un ovocito reanuda ese proceso, tiene que repartir el material genético con gran precisión. Una parte del sistema depende de las cohesinas, proteínas que mantienen unidos los cromosomas o sus cromátidas hasta el momento adecuado. [4]
Si esa unión falla, el reparto puede dejar un cromosoma de más o de menos. Hablamos de aneuploidía. Algunas alteraciones impiden el desarrollo embrionario; otras se relacionan con pérdidas gestacionales o trastornos cromosómicos. No son lo mismo que una mutación puntual en un gen.
Un trabajo experimental publicado en Current Biology en 2024 estudió ovocitos humanos y una proteína llamada shugoshina 2, o SGO2, que protege la cohesión. Los investigadores observaron que, en ovocitos de mujeres de mayor edad, se perdía con más frecuencia una localización específica de SGO2 entre cromátidas hermanas. Esa pérdida se asociaba con una cohesión más débil. Al alterar experimentalmente parte de la vía que mantiene esa protección, reprodujeron características observadas en ovocitos de mayor edad. [4]
Es una explicación molecular de por qué el tiempo importa. Pero el estudio no probó un tratamiento para "rejuvenecer óvulos", ni permite recomendar un suplemento para conservar SGO2. Entender un mecanismo no equivale a disponer de una intervención eficaz.
Tampoco existe un interruptor que se apague el día del 35 cumpleaños. El cambio es progresivo y varía entre personas. Los umbrales clínicos sirven para organizar la atención, no para dividir a las mujeres en fértiles e infértiles.
3. Una AMH baja no es un diagnóstico de incapacidad para concebir
La hormona antimülleriana, o AMH, se utiliza como marcador de reserva ovárica. Es útil, especialmente para estimar la respuesta a una estimulación ovárica. El problema aparece cuando se vende como una puntuación general de fertilidad o un reloj que predice cuánto tiempo queda para ser madre.
En una cohorte prospectiva publicada en JAMA en 2017 se analizaron 750 mujeres de entre 30 y 44 años, sin antecedentes de infertilidad, que llevaban tres meses o menos intentando concebir. Los valores bajos de AMH no se asociaron con una probabilidad significativamente menor de conseguir un embarazo a los seis o doce ciclos, tras ajustar por varios factores. [5]
Esto no significa que la reserva no importe, que cualquier resultado sea irrelevante o que se pueda extrapolar a personas con insuficiencia ovárica. Significa que cantidad estimada de folículos, calidad cromosómica del óvulo y probabilidad de embarazo espontáneo son dimensiones diferentes.
La ASRM señala que los marcadores de reserva predicen mejor la cantidad de ovocitos que puede obtenerse en una estimulación que la posibilidad de embarazo espontáneo. Deben interpretarse junto con la edad, los antecedentes y el motivo por el que se piden. [6]
Una AMH normal no elimina el efecto de la edad, no verifica que las trompas estén abiertas y no evalúa el semen. Una AMH baja tampoco permite concluir, por sí sola, "no podrás tener hijos". Convertir una analítica en ese veredicto añade miedo sin añadir precisión.
4. El factor masculino: un seminograma no cuenta toda la historia
La evaluación de la fertilidad debe incluir al varón cuando aporta los espermatozoides. No tiene sentido estudiar durante meses a la mujer y dejar esa parte para el final. Las guías recomiendan una evaluación simultánea de ambos miembros cuando corresponde. [7, 8]
El seminograma informa sobre concentración, número, movilidad y morfología de los espermatozoides. Sus parámetros deben interpretarse en conjunto. Los límites de referencia no son una frontera absoluta: estar por encima no garantiza un embarazo y estar por debajo no significa automáticamente esterilidad. [8]
Hay que valorar además antecedentes, exploración, medicamentos y posibles alteraciones hormonales, genéticas u obstructivas. Por ejemplo, el varicocele puede ser relevante en determinados hombres con infertilidad, hallazgos palpables y parámetros seminales alterados; eso no justifica operar cualquier dilatación detectada únicamente en una ecografía. [8]
Un detalle poco conocido es que la testosterona administrada desde fuera puede suprimir las señales hormonales necesarias para producir espermatozoides. La guía AUA/ASRM de 2024 desaconseja prescribir testosterona exógena a hombres interesados en su fertilidad actual o futura. Mejorar una cifra de testosterona o un síntoma no equivale a mejorar la capacidad reproductiva. Cualquier cambio debe hacerse con el médico, no suspendiendo por cuenta propia un tratamiento. [8]
¿Está empeorando el semen?
Un metaanálisis de Levine y colaboradores publicado en Human Reproduction Update en 2023 estimó un descenso del 51,6% en la concentración espermática entre 1973 y 2018 en el grupo de hombres no seleccionados por su fertilidad. Para el número total de espermatozoides, la estimación de descenso fue del 62,3%. Son dos medidas distintas. [9]
Es una señal importante, pero no significa que cada hombre haya perdido la mitad de su fertilidad ni que la mitad de los hombres sean infértiles. El estudio combina muestras de lugares y periodos diferentes, no sigue a los mismos individuos durante 45 años. La selección de participantes, las diferencias geográficas y los procedimientos de medición complican la interpretación.
El metaanálisis tampoco identifica qué proporción del descenso corresponde a cada causa, ni mide directamente la probabilidad de tener un hijo. Una tendencia en el semen y una tendencia en nacimientos no pueden conectarse con una simple regla de tres.
5. Endometriosis: una enfermedad inflamatoria y anatómica, no "solo dolor de regla"
La endometriosis implica tejido semejante al endometrio fuera del útero. Puede contribuir a la infertilidad mediante cambios en la anatomía pélvica, adherencias, alteraciones de la interacción entre trompas y ovarios y un entorno inflamatorio. Los endometriomas ováricos añaden otra capa de dificultad. [10, 11]
En investigación se estudian citocinas, estrés oxidativo y cambios en la función de las células reproductoras. Pero encontrar un mecanismo plausible no permite afirmar que explique todos los casos, ni elegir un tratamiento sin comprobar sus resultados clínicos.
También hay una tensión terapéutica: tratar el dolor y aumentar la probabilidad de embarazo no siempre requieren lo mismo. La supresión hormonal puede ser útil para síntomas, pero la guía ESHRE no recomienda usarla como tratamiento para mejorar la fertilidad en mujeres con endometriosis que buscan embarazo. [10]
La cirugía tampoco es una respuesta universal. Puede ayudar en situaciones seleccionadas, pero operar un endometrioma puede reducir la reserva ovárica. La decisión debe considerar dolor, edad, operaciones previas, otros factores de infertilidad, reserva y estrategia reproductiva. La guía no recomienda operar rutinariamente los endometriomas antes de reproducción asistida con el único objetivo de aumentar los nacimientos vivos. [10, 11]
Este ejemplo muestra por qué "quitar la enfermedad" y "mejorar la fertilidad" no son sinónimos automáticos. La decisión exige comparar beneficios y daños, no únicamente observar una lesión.
6. Adenomiosis: el útero también merece atención
La adenomiosis consiste en la presencia de tejido endometrial dentro de la pared muscular del útero. No es lo mismo que la endometriosis, aunque pueden coexistir. Se investigan cambios en la contractilidad uterina, inflamación y receptividad del endometrio como posibles vías de impacto reproductivo. [12]
En 2025, un estudio en Human Reproduction comparó 285 mujeres con adenomiosis y 285 controles sometidas a fecundación in vitro o ICSI. Las emparejó por edad y por número de blastocistos, incluidos los de mejor calidad. La tasa acumulada de nacimiento vivo tras una extracción de ovocitos fue del 41,4% frente al 51,9%. [12]
El dato no es una probabilidad personal aplicable a cualquier mujer con adenomiosis. Fue un estudio observacional de un centro especializado, donde pueden concentrarse casos más graves. El emparejamiento reduce algunos factores de confusión, pero no elimina todos ni demuestra por sí solo causalidad.
Lo que sí aporta es una razón para no reducir toda la investigación de infertilidad a "óvulos y hormonas". La cavidad uterina, el endometrio y la pared uterina importan, y deben valorarse según el contexto clínico.
7. Metabolismo y ovulación: más preciso que decir "es por el peso"
En el síndrome de ovario poliquístico, o SOP, pueden coexistir exceso de andrógenos, disfunción ovulatoria y resistencia a la insulina. No todas las personas con SOP tienen obesidad y no toda persona con obesidad tiene SOP. [13]
La resistencia a la insulina puede contribuir al exceso de andrógenos y alterar el funcionamiento del ovario. Además, la obesidad se relaciona con alteraciones hormonales, inflamación y riesgos gestacionales mediante vías que no quedan resumidas en el índice de masa corporal. Una báscula no identifica por sí sola el mecanismo que impide concebir. [13, 14]
Cuando el problema principal es la falta de ovulación por SOP, existen tratamientos con evidencia. En un ensayo de 750 mujeres publicado en The New England Journal of Medicine, el letrozol consiguió más nacimientos vivos acumulados que el clomifeno durante hasta cinco ciclos de tratamiento: 27,5% frente al 19,1%. No son porcentajes por ciclo ni resultados aplicables a toda causa de infertilidad. [15]
La guía internacional de SOP de 2023 recomienda letrozol como primera opción farmacológica para inducir la ovulación en mujeres con infertilidad anovulatoria por SOP sin otros factores de infertilidad. Esa indicación requiere valoración médica y no convierte al fármaco en un tratamiento general para "mejorar la fertilidad". [13]
Adelgazar no garantiza un nacimiento vivo
El ensayo FIT-PLESE, publicado en PLOS Medicine en 2022, incluyó a 379 mujeres con obesidad e infertilidad sin causa identificada. Comparó una intervención intensiva de 16 semanas para perder peso con otra centrada en actividad física sin un objetivo de pérdida de peso; después, ambos grupos recibieron tratamiento de infertilidad. [16]
La intervención intensiva mejoró el peso y varios indicadores metabólicos, pero no aumentó significativamente los nacimientos vivos ni los nacimientos vivos saludables, el resultado principal del ensayo. Esto no demuestra que el peso no importe. Muestra que modificar un factor asociado al problema no garantiza corregir el problema, y que ese resultado no se puede extrapolar sin más a mujeres con anovulación por SOP.
La salud metabólica merece atención, pero retrasar tratamientos únicamente hasta alcanzar una cifra de peso requiere valorar también edad, riesgos y evidencia. Sobre los fármacos de este ámbito puede leerse nuestro artículo GLP-1 para perder peso: qué sabemos y qué falta por saber. No deben confundirse sus indicaciones con un tratamiento demostrado de infertilidad.
8. Disruptores endocrinos y contaminación: una pregunta seria sin una respuesta única
Los disruptores endocrinos pueden interferir con la señalización hormonal. La investigación examina sustancias como ciertos ftalatos, bisfenoles y PFAS, además de exposiciones laborales. Los resultados experimentales aportan mecanismos posibles; los estudios en personas deben demostrar si esas exposiciones se relacionan con un embarazo o un nacimiento vivo. [17]
En un estudio anidado en una cohorte preconcepcional de Singapur, con 382 mujeres, mayores concentraciones sanguíneas de algunos PFAS se asociaron con menor fecundabilidad. No todos los compuestos mostraron la misma asociación y varias estimaciones tuvieron intervalos de confianza compatibles con ausencia de efecto. [18]
Es evidencia observacional: no permite diagnosticar que un producto concreto haya causado la infertilidad de una persona. Las mezclas de sustancias, la medición de la exposición y otros factores relacionados con estilo de vida o entorno dificultan separar causas.
La contaminación atmosférica muestra por qué hay que contar también los resultados que no encajan con el relato esperado. Una cohorte de 8.747 mujeres que buscaban embarazo en Estados Unidos y Canadá no encontró una asociación apreciable entre menor fecundabilidad y las exposiciones estudiadas a PM2,5, dióxido de nitrógeno y ozono. [19]
Ese resultado no demuestra que toda contaminación sea inocua, ni se extrapola a cualquier nivel de exposición o a todos los resultados del embarazo. Impide afirmar que los estudios de tiempo hasta el embarazo señalan siempre en la misma dirección.
Reducir exposiciones perjudiciales es una tarea de salud pública y laboral, no un motivo para responsabilizar a quien no consigue un embarazo. Estos estudios no justifican vender pruebas comerciales de "toxicidad reproductiva" ni prometer que una dieta depurativa restaure la fertilidad.
9. Conseguir un embarazo y mantenerlo son dos etapas distintas
En un estudio de registros noruegos publicado en The BMJ, con 421.201 embarazos, el riesgo de aborto espontáneo fue menor entre los 25 y 29 años, alrededor del 10%, y alcanzó el 53% a partir de los 45. Son estimaciones de embarazos registrados en aquella población, no la probabilidad de concebir ni una predicción individual. Las pérdidas muy tempranas que no llegan a reconocerse tampoco quedan registradas de la misma manera. [20]
Parte del aumento relacionado con la edad encaja con las alteraciones cromosómicas del ovocito. Pero no todas las pérdidas tienen esa causa. En las pérdidas gestacionales recurrentes se consideran, según el caso, factores uterinos, genéticos, endocrinos y el síndrome antifosfolípido, entre otros. La guía ESHRE recomienda un estudio dirigido, no una batería universal de cualquier prueba disponible. [21]
Una pérdida no demuestra que el cuerpo "rechace" el embarazo. Tampoco debe presentarse como algo que habría podido evitarse simplemente pensando en positivo.
10. La inmunidad importa, pero eso no valida cualquier "prueba inmunológica"
La implantación y la formación de la placenta implican un diálogo entre embrión y tejidos maternos. El sistema inmunitario participa en ese proceso, pero la comparación con el rechazo de un órgano trasplantado puede llevar a explicaciones engañosas. Las células NK uterinas no equivalen sin más a las NK medidas en sangre. [22]
Las recomendaciones ESHRE sobre tratamientos complementarios de reproducción asistida señalan problemas de interpretación y utilidad clínica en pruebas como determinados recuentos de NK, perfiles de citocinas o paneles KIR/HLA usados para orientar tratamientos reproductivos. Un valor fuera de un umbral comercial no demuestra que se haya encontrado la causa de los fallos de implantación. [22]
Para entender el papel general de las defensas puede consultarse Inmunología básica o cómo nos defendemos de las infecciones. En reproducción, la cuestión adicional es si medir una parte de ese sistema permite tomar una decisión que mejore el resultado.
Un ejemplo: personalizar la transferencia no siempre mejora su resultado
Un ensayo publicado en JAMA en 2022 asignó a 767 participantes a una transferencia de un blastocisto euploide (sin alteraciones en el número de cromosomas detectadas por la prueba utilizada) con tiempos guiados por una prueba de receptividad endometrial o con tiempos estándar. Los nacimientos vivos fueron 58,5% y 61,9%, respectivamente, sin diferencia estadísticamente significativa. [23]
El resultado no prueba que toda evaluación del endometrio sea inútil. Se refiere a aquella estrategia y población, que excluyó, entre otros supuestos, los fallos de implantación recurrentes. Pero muestra que una prueba sofisticada puede parecer razonable y no aportar un beneficio demostrado cuando se evalúa en un ensayo.
11. Fármacos que pueden dificultar la concepción: no todos actúan igual
La revisión de medicamentos forma parte del estudio de fertilidad. Pero hay que separar reducir la capacidad de concebir, dañar las células reproductoras y tener riesgos durante un embarazo. Un fármaco que exige evitar una gestación por seguridad no es automáticamente un fármaco que cause infertilidad. Tampoco es lo mismo una alteración reversible de una señal hormonal que la pérdida de folículos ováricos.
No hay una lista de medicamentos que deban suspenderse por cuenta propia. La enfermedad que se está tratando también puede influir en la fertilidad y abandonar un tratamiento puede ser peligroso. La pregunta clínica es si el fármaco contribuye al problema, qué evidencia lo apoya y si existe una alternativa segura para esa persona.
Testosterona exógena: más hormona no significa más espermatozoides
Como vimos en el factor masculino, la testosterona administrada desde fuera puede reducir la liberación de las señales que estimulan el testículo. Esa retroalimentación negativa puede disminuir la producción de espermatozoides, incluso hasta la ausencia de espermatozoides en el eyaculado. Por eso la guía AUA/ASRM desaconseja prescribirla a hombres que desean conservar su fertilidad actual o futura. [8]
El problema no se resuelve suponiendo que "si la testosterona en sangre es alta, el testículo funciona mejor". La concentración sanguínea y la estimulación hormonal dentro del sistema reproductor no son equivalentes. La recuperación después de retirar un tratamiento requiere seguimiento; no debe prometerse un plazo único para todos.
Sulfasalazina: un ejemplo de alteración seminal reversible
La sulfasalazina, utilizada en determinadas enfermedades inflamatorias, es un ejemplo clásico de fármaco asociado a disminución del número de espermatozoides, menor movilidad y más formas anormales. Un trabajo publicado en Gut en 1984 documentó reversibilidad de esas alteraciones tras retirar el tratamiento y embarazos posteriores. [25]
Era un estudio clínico pequeño acompañado de experimentos en animales, no un gran ensayo aleatorizado. Aun así, ayuda a identificar un efecto concreto que puede revisarse cuando hay dificultad para concebir. No autoriza a generalizarlo a todos los tratamientos de la enfermedad inflamatoria intestinal ni a dejar la enfermedad sin controlar. La posible sustitución debe decidirla el especialista.
Antipsicóticos y otros fármacos que elevan la prolactina
La dopamina frena normalmente la secreción de prolactina. Algunos medicamentos que bloquean su acción, como risperidona, amisulprida o metoclopramida, pueden elevar esa hormona. La hiperprolactinemia puede alterar la función reproductiva, producir ausencia de menstruación y acompañarse de disminución de la libido o disfunción eréctil. No todos los antipsicóticos tienen el mismo efecto ni todas las personas que los toman desarrollan estas alteraciones. [26, 27]
Si existe una relación temporal entre el tratamiento y cambios menstruales o sexuales, puede merecer una evaluación. Pero encontrar prolactina elevada no prueba automáticamente que toda la dificultad reproductiva se deba al fármaco. Hay otras causas que deben considerarse. La guía de la Endocrine Society indica expresamente que retirar o cambiar un antipsicótico requiere consultar al médico que lo prescribe. [26]
Tratamientos gonadotóxicos: el ejemplo de la ciclofosfamida
Algunos tratamientos pueden dañar los ovarios o los testículos. Entre ellos destacan determinados agentes alquilantes, como la ciclofosfamida, empleada en oncología y también en algunas enfermedades autoinmunes. El riesgo depende del tratamiento, de la dosis acumulada, de las combinaciones y de características individuales como la edad. En el ovario puede afectar a los folículos y producir insuficiencia ovárica; no es simplemente "una regla que se retrasa". [28]
La revisión de Spears y colaboradores en Human Reproduction Update describe vías de daño ovárico por quimioterapia, incluido daño del ADN y muerte de células foliculares. Las distintas familias de fármacos no presentan el mismo riesgo. [28]
La consecuencia práctica es hablar de preservación de la fertilidad antes del tratamiento cuando sea posible, no retrasar una terapia necesaria ni renunciar a ella. La actualización ASCO de 2025 recomienda informar del riesgo y valorar opciones como criopreservación de semen, ovocitos o embriones y, en situaciones adecuadas, tejido ovárico. Los agonistas de GnRH no sustituyen las técnicas de preservación establecidas. [29]
Antiinflamatorios: un mecanismo plausible y resultados que no son uniformes
Las prostaglandinas participan en procesos reproductivos y los antiinflamatorios no esteroideos, o AINE, actúan sobre su síntesis. Esa relación hace razonable investigar efectos sobre la ovulación, pero no permite afirmar que cualquier uso de ibuprofeno impida concebir. Los resultados dependen del compuesto, la exposición y la población. [30]
En la cohorte PRESTO, el análisis de 1.763 mujeres que llevaban seis meses o menos intentando concebir encontró una asociación entre uso de naproxeno y menor fecundabilidad: razón de fecundabilidad de 0,78, con intervalo de confianza del 95% de 0,64 a 0,97. No es una probabilidad de embarazo del 78% ni demuestra que el fármaco causara una reducción individual del 22%. [30]
En el mismo estudio no se observó una asociación apreciable con ibuprofeno, aspirina o paracetamol. Los autores advirtieron que no podían descartar completamente la confusión por indicación: el dolor, la enfermedad o el motivo de tomar el medicamento pueden explicar parte de la asociación. No es una comparación aleatorizada entre analgésicos ni demuestra que los demás sean inocuos en cualquier dosis o momento. [30]
Antidepresivos: asociación no equivale a una orden de retirada
Una cohorte de 1.228 mujeres que buscaban embarazo, con mediciones de ISRS en orina, encontró una asociación entre exposición a estos antidepresivos y menor fecundabilidad. Sin embargo, no fue un ensayo que asignara el tratamiento al azar y no permite extrapolar sus resultados a todas las personas con depresión o ansiedad. [31]
Separar el efecto del medicamento del trastorno que lo motiva es especialmente importante. Los resultados no justifican abandonar un tratamiento eficaz ni cambiar de antidepresivo sin una valoración individual de riesgos y beneficios. Tampoco permiten afirmar que los ISRS vuelvan infértiles a quienes los toman.
La revisión farmacológica útil es concreta: nombre del medicamento, dosis, tiempo de uso, motivo del tratamiento, síntomas y quién lo prescribe. Se hace para mejorar la atención, no para añadir otra culpa a la persona que intenta tener un hijo.
12. Meditación, respiración y fertilidad: qué conecta la fisiología y qué falta demostrar
La meditación no es magia ni exige poner la mente en blanco. Puede ser una forma de reducir la sensación de alerta y de prestar atención a la respiración y al cuerpo. Eso tiene una base fisiológica, pero no significa que meditar desbloquee los ovarios o asegure un embarazo. Conviene separar tres preguntas: qué ocurre mientras respiramos despacio, cómo puede afectar el estrés a la ovulación y si una intervención mejora las probabilidades de tener un hijo.
El nervio vago: un freno para el corazón, no un interruptor de la fertilidad
La imagen del acelerador y el freno ayuda a entender el sistema nervioso autónomo. La rama simpática participa en las respuestas de alerta; la parasimpática, a través del nervio vago, interviene en la regulación del corazón. No son dos botones que alternan entre supervivencia y reproducción: ambos sistemas regulan continuamente funciones del organismo.
El ritmo cardíaco cambia con la respiración. A esa oscilación se la llama arritmia sinusal respiratoria, y aquí la palabra arritmia no describe por sí misma una enfermedad. Respirar más despacio modifica la coordinación entre respiración, presión arterial y latidos, en la que intervienen los reflejos que regulan la presión y las señales vagales. La explicación no se reduce a que el diafragma apriete el pecho y ordene al corazón frenar.
En un experimento con 59 personas jóvenes, respirar a seis ciclos por minuto aumentó durante el ejercicio una medida de variabilidad cardíaca relacionada con la actividad vagal. No se encontró una ventaja clara de practicar 20 minutos frente a cinco para esa medida. Un cambio en la variabilidad cardíaca no demuestra una mejora de la fertilidad: el estudio no evaluó ovulación, embarazos ni nacimientos. [32]
Estrés y hormonas: hay una conexión real, pero no explica todos los casos
La respuesta al estrés incluye el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que regula la producción de cortisol. El sistema reproductor utiliza otra cadena de señales: la GnRH del hipotálamo, las gonadotropinas FSH y LH de la hipófisis y las hormonas ováricas. Estas redes se comunican. Un ejemplo clínico es la amenorrea hipotalámica funcional: la señal de GnRH puede reducirse, alterar la actividad de FSH y LH y dificultar la ovulación. Puede relacionarse con estrés, baja disponibilidad de energía, ejercicio intenso o una combinación. Antes de diagnosticarla hay que descartar otras causas. [33]
En un pequeño ensayo de 16 mujeres con ese diagnóstico, seis de las ocho que recibieron terapia cognitivo-conductual durante 20 semanas recuperaron la ovulación, frente a una de ocho en observación. Es una señal interesante en un grupo concreto, no una demostración de que diez minutos de meditación restauren las hormonas de cualquier mujer. La guía clínica recomienda atender el balance energético y considerar apoyo psicológico; no sustituir la evaluación médica por relajación. [34, 35]
Suelo pélvico y circulación: no confundir una hipótesis con un tratamiento
La respiración y el suelo pélvico se relacionan mecánicamente. Pero de esa coordinación no se deduce que respirar con el abdomen aumente el riego de los ovarios, engrose el endometrio o favorezca la implantación. Una revisión sobre respiración y función del suelo pélvico encontró evidencia escasa para recomendar ejercicios respiratorios como tratamiento de incontinencia o prolapso; además, no estudiaba fertilidad. Un protocolo de investigación sobre fisioterapia y flujo uterino reconoce que la evidencia reproductiva es limitada: un protocolo describe un estudio previsto, no sus resultados. [36, 37]
Sentirse mejor importa, aunque no garantice un embarazo
Una revisión de 58 ensayos encontró beneficios psicológicos y una señal favorable en las tasas de embarazo con distintas intervenciones psicológicas. Sin embargo, la calidad de la evidencia fue baja a moderada y muchos ensayos tenían alto riesgo de sesgo. No todos estudiaban meditación ni medían el mismo resultado reproductivo. En un ensayo posterior con 168 participantes, un programa mente-cuerpo mostró una mayor mejora de la ansiedad que un grupo de apoyo, pero no diferencias significativas en embarazos o nacimientos vivos. [38, 39]
La conclusión práctica no es “relájate y llegará”. El apoyo psicológico y las prácticas de relajación pueden acompañar el cuidado de la fertilidad, no reemplazarlo. No conseguir un embarazo no demuestra que alguien esté demasiado nervioso, medite mal o no se esfuerce lo suficiente. Cuidar el bienestar tiene valor por sí mismo, sin convertirlo en otra obligación para concebir.
13. Qué debería aportar un buen estudio de fertilidad
La evaluación busca causas que cambien las decisiones. Según la guía ASRM, en ausencia de otros motivos se inicia tras 12 meses de intentos en menores de 35 años, tras seis meses a partir de los 35 y puede ser más inmediata por encima de los 40. También se adelanta ante ciclos muy irregulares o ausentes, sospecha de enfermedad tubárica o endometriosis, antecedentes relevantes o posible factor masculino. [7]
El estudio inicial suele considerar ovulación, anatomía uterina y permeabilidad de las trompas, además del semen cuando corresponde. Una ecografía normal no demuestra que las trompas funcionen con normalidad. La revisión de antecedentes y tratamientos también forma parte del estudio. Las pruebas se eligen según lo que pueden aclarar, no porque exista un paquete con más analíticas. [7, 8]
La reproducción asistida puede sortear algunas dificultades, pero sus resultados deben leerse con el denominador correcto: por ciclo iniciado, por extracción, por transferencia o de forma acumulada. Tampoco es igual una tasa de test positivo que una tasa de nacimiento vivo. La edad y el origen de los ovocitos influyen en la interpretación. [6, 7, 12]
En noviembre de 2025, la OMS publicó su primera guía mundial sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de infertilidad, con 40 recomendaciones. Su enfoque incluye atención basada en evidencia, acceso y apoyo psicosocial. La infertilidad es un problema sanitario, no un fallo de voluntad. [24]
Entonces, ¿por qué ahora parece tan difícil?
La explicación no cabe en "el estrés", "los plásticos" o "la edad". Hay hechos sólidos: el envejecimiento ovocitario cambia procesos cromosómicos; ciertas enfermedades ováricas, tubáricas y uterinas dificultan la reproducción; el factor masculino merece una evaluación propia; y un embarazo puede perderse después de haberse conseguido.
Hay además señales que requieren seguir investigando, como algunas tendencias seminales y exposiciones ambientales. Y existe un problema de interpretación: una analítica de reserva no mide toda la fertilidad, un mecanismo descubierto en laboratorio no es un tratamiento y una tecnología nueva no garantiza más nacimientos vivos.
La ciencia no permite afirmar que antes todo el mundo concebía fácilmente. Sí permite explicar por qué determinadas personas encuentran dificultades y elegir mejor qué estudiar y qué tratar. Esa precisión importa porque evita dos errores: minimizar un problema real y convertirlo en una culpa personal.
Artículo divulgativo. No sustituye una evaluación médica ni permite diagnosticar infertilidad a partir de una analítica o de la lectura de una cifra poblacional.
Referencias
- INE. Movimiento Natural de la Población / Indicadores Demográficos Básicos. Año 2024. Publicado el 19 de noviembre de 2025. Leer fuente
- OMS. 1 in 6 people globally affected by infertility. 2023. Leer fuente
- Mascarenhas MN et al. National, Regional, and Global Trends in Infertility Prevalence Since 1990: A Systematic Analysis of 277 Health Surveys. PLOS Medicine, 2012;9:e1001356. Leer fuente
- Age-dependent loss of cohesion protection in human oocytes. Current Biology, 2024. Estudio experimental en ovocitos humanos. Leer fuente
- Steiner AZ et al. Association Between Biomarkers of Ovarian Reserve and Infertility Among Older Reproductive Age Women. JAMA, 2017;318:1367-1376. Cohorte prospectiva. Leer fuente
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- Endometriosis-associated infertility: From pathophysiology to tailored treatment. Revisión, 2022. Leer fuente
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