Los coronavirus son virus zoonóticos. Es decir, tienen facilidad para romper la barrera de especie e infectar al ser humano. Unos investigadores han hecho un descubrimiento sobre dos coronavirus emparentados con el MERS-CoV, virus con una letalidad del 35%. Se trata de los virus NeoCoV y PDF-2180-CoV, que infectan murciélagos. El nuevo descubrimiento aumenta el riesgo zoonótico de estas dos especies. Se habla incluso de un potencial MERS-CoV-2.

Receptor celular en los coronavirus

Los coronavirus infectan células abriendo con su llave, la proteína S, una cerradura en forma de proteína de las células susceptibles. Por ejemplo, el SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, utiliza la proteína ACE2. El SARS-CoV-1 también utiliza dicho receptor. Sin embargo, el MERS-CoV utiliza la proteína DPP4.

Desde el descubrimiento del MERS-CoV en Arabia Saudí en 2012, se han rastreado y descubierto virus emparentados con él en el dromedario (el hospedador intermedio) y murciélagos. Todos ellos se han englobado en el sub-género Merbecovirus. Algunos de ellos utilizan como receptor la proteína DPP4, igual que el MERS-CoV. Sin embargo, el artículo publicado indica que dos coronavirus de murciélagos emparentados con el MERS-CoV usan como receptor la proteína ACE2.

Riesgo zoonótico

El hecho de que dos coronavirus de murciélago usen la proteína ACE2 de murciélago en sí mismo no es un riesgo. De hecho, innumerables coronavirus emparentados con SARS-CoV-1 y -2 lo hacen. Sin embargo, estos autores han estudiado con detalle la interacción de la proteína S de NeoCoV y PDF-2180-CoV.

En base a análisis bioinformáticos, han averiguado qué zonas de la proteína S de ambas especies podrían unirse mejor a la proteína ACE2 pero humana. Una vez hecho eso, han introducido cambios en la proteína S y han observado cómo de bien se une a la ACE2 humana. Cambiando únicamente un aminoácido (un ladrillo) de la proteína S, la interacción con el receptor humano se lleva a cabo con éxito.

Los virus dentro del murciélago mutan, cambian y prueban esas nuevas combinaciones genéticas. El hecho de que solamente una mutación sea suficiente para empezar a infectar células humanas pone de relieve el riesgo zoonótico de estos virus. Como decíamos al comienzo del artículo, los coronavirus tienen facilidad para romper la barrera de especie.

Puntos débiles del artículo y ganancia de función

El artículo que ha mostrado estos resultados está aún en fase de preprint, es decir, no está revisado por pares. Hasta que no pase esa revisión, los resultados mostrados y las conclusiones sacadas en base a ellos son temporales.

Mientras tanto, se puede matizar el riesgo real en base al tipo de experimentos que han realizado. El estudio se ha centrado en evaluar la interacción entre proteínas S y receptores fuera del contexto de la infección. Aunque, ciertamente, las proteínas S mutadas de los coronavirus de murciélagos interaccionan con la ACE2 humana tan bien como sus versiones en murciélago, eso no implica necesariamente que la infección sea posible.

La razón por la que no se pueden tener resultados más realistas es porque se corre el riesgo de llevar a cabo una ganancia de función. Es muy arriesgado mejorar virus de murciélagos para que infecten células humanas. Un virus que adquiera la función de cambio de hospedador al humano supondría un riesgo biológico.